本节重点讲述单核细胞、巨噬细胞、异物巨细胞、淋巴细胞与生物材料在体外和体内相互作用的最新研究进展，尤其是炎症环境及生物材料、医疗装置、假体等移植后的愈合反应的情况下的相关研究。大量的研究聚焦于生物材料表面化学中炎症细胞行为调控的意义方面，如黏附、凋亡、融合、失巢及细胞因子分泌等。利用基因和蛋白的检测技术，已经发现了细胞对细胞的近分泌及细胞间由细胞因子调控的旁分泌应答。组织和材料接触面上，如巨噬细胞、异物巨细胞等的异物反应影响的持久性也有一定的研究。考虑到新技术在目前及将来的应用，如纳米技术、组织工程，继续研究炎性细胞与生物材料的交互作用是必要的。在生物材料植入体内后，一系列影响着植入材料及环绕的组织内表面的生物应答随之发生，如损伤、血液-材料相互作用、修复基质形成、急性炎症、慢性炎症、肉芽组织形成、异物反应、纤维囊形成等。在进入生理环境的过程中，血液-材料相互作用是立即发生的，血清蛋白吸附于材料的表面。此外，血管的损伤还导致了植入材料周围血栓的形成，同时外源性及内源性的凝血系统、补体系统、纤溶系统、细胞分裂素生成系统和血小板均得到激活。这些激活的通路均出现在材料表面的蛋白吸附和蛋白解吸附现象中，我们把它称为Vroman影响。一般我们把血液蛋白在材料表面的沉积认为是临时基质的形成，这可以为伤口愈合的进程及异物反应提供结构上的、生化上的及细胞方面的组成。在血栓形成初期，移植导致的初始炎症反应产生了损伤，最终在临时基质中形成了细胞分裂素、化学引诱物、细胞因子、生长因子及其他生物活性物质。这为物质的激活与抑制提供了丰富的环境，从而在言行环境及伤愈应答中对巨噬细胞的活性及增殖进行调控，同时调控其他细胞的活性。就此而言，临时基质是一个可生物降解、持续释放的系统，释放生物活性的物质来对植入材料进行持续的应答调控。

初期，血液和材料发生相互作用，形成临时基质并产生急性炎症反应，并最终转变为慢性炎症。影响急慢性炎症反应的因素包括移植手术造成的损伤程度、移植的目标器官/组织及临时基质形成的程度。急性炎症应答的特点是中性粒细胞向移植地点渗透，同时肥大细胞进行脱颗粒作用。脱颗粒作用产生组胺，随着纤维蛋白原的吸附，来调节对移植生物材料的急性炎症应答。而在脱颗粒作用的同时，肥大细胞也产生了白介素IL-4和IL-13，决定了随后发生的异物反应的程度。显而易见的是，植入体表面组胺调节的吞噬细胞募集及吞噬细胞黏附是有黏附的纤维蛋白原及补体系统促进的，以此来调节炎症反应及伤愈应答。在植入后一周的时间段里，均发生着急性的炎症反应，反应的程度及时间取决于植入手术的损伤程度。慢性炎症，其特点是植入部位有单核细胞的存在，如单核细胞和淋巴细胞等。慢性炎症所产生的一系列细胞应答在组织学方面没有急性炎症那样的一致性，其细胞应答中包括了淋巴细胞、浆细胞、单核细胞、巨噬细胞及异物巨细胞的存在。这一慢性炎症反应一般不超过两周，并且局限于植入部位。慢性炎症的产生一般是感染所致。慢性炎症之后，肉芽组织开始增多，特征显示为新生组织中巨噬细胞出现、成纤维细胞浸润、新血管形成。肉芽组织和植入材料之间间隔着一部分细胞成分:一到两层的单核细胞、巨噬细胞和异物巨细胞。肉芽组织作为纤维囊的前体，最终将植入物和周围的组织分离开来。

植入物植入体内后，立刻会有一层宿主蛋白吸附于其表面，以调节植后材料与宿主细胞之间的作用。因此这一类蛋白的类型、水平及表面结构决定了之后的组织-材料间的相互作用。此外，植入材料表面的理化性能也决定了表面吸附蛋白的种类、浓度和结构，从而决定了黏附和存活于蛋白层表面的细胞，特别是单核细胞、巨噬细胞和异物巨细胞。炎症细胞表面的黏附受体和吸附蛋白之间的相互作用构成了植入材料主要的细胞识别系统，同时也是宿主对植入材料作用的一个潜在靶点。因此，吸附蛋白(如白蛋白、补体、纤连蛋白、纤维蛋白原、G球蛋白、玻连蛋白等)可以调节炎症细胞的作用及黏附，并与随后发生的炎症反应及伤愈应答有关。需要指出的是，黏附蛋白会迅速地解除吸附，在体内环境中，材料表面的细胞随着时间的改变，会接触到不同种类和水平的蛋白。补体是一组血清蛋白，通过一系列的酶反应来清除病原体。补体的激活与植入材料的副作用有关，包括人工肾脏、氧合器、导尿管、假体、支架、移植血管等。不同血液级联蛋白、白细胞、血小板之间的交互已经明确研究。例如，在生物材料表面，血栓形成的过程中包括了补体和白细胞，以及更加广泛的凝集因子和血小板的参与。因此，血液和生物材料之间的影响只能在全血应用中得以研究。

单核细胞/巨噬细胞是宿主对植入材料应答的中枢，因为一系列的反应都需要其向植入区域溢出和迁移。趋化因子和其他化学引诱物是其向植入区域移动的关键因素。四个家族的趋化因子存在于其中。在细胞迁移和宿主应答的过程中，趋化因子同时也在血管形成、造血作用、淋巴细胞分化及迁移和肿瘤转移中发挥作用。血液和材料的相互作用导致血小板和血栓释放化学引诱物。这些因子主要用来吸引巨噬细胞向植入区域移动，包括CXCL4、IL-1、LTB4、PDGF、TGF-β等。肥大粒细胞脱颗粒及随之发生的组胺释放可以招募吞噬细胞(尤其是巨噬细胞)向植入区域移动。巨噬细胞到达植入体区域后，释放其他的化学引诱物，包括G-CSF、GM-CSF、IL-6、PDGF、TNF-a等。这些因子招募等多的巨噬细胞来到本区域，因此是一个正反馈的机制。在聚乙烯植入材料周围的渗出液中，巨噬细胞也同时分泌CCL2。CCL2、CCL4、CCL13、CCL22均由生物材料黏附的巨噬细胞释放。CCL2、CCL5、CCL3、CCL4、CCL7、CCL8、CCL13可以吸引单核细胞/巨噬细胞聚集。在皮下的植入区域，CCL2对单核细胞的募集没有影响。在植入区域及生物材料表面，巨噬细胞可以附着并参与随后的异物反应。炎性应答结束后，材料黏附的巨噬细胞释放的化学引诱物的水平开始下降，说明炎症反应结束后，巨噬细胞的募集即不再发生。到达植入区域后，巨噬细胞通过其表面的整联蛋白受体识别被血液蛋白黏附的材料表面并将其作为黏附的基质。

整合素作为细胞表面受体，调节细胞外的基质及细胞间的相互作用，从而通过细胞外基质促进细胞迁移并调节细胞的应答。整合素具有两种亚基α和β，来调控不同的下游通路。单核细胞/巨噬细胞表达三种不同的整合素β:β1、β2和β3。β1的配体包括连结纤连蛋白的α4/β1和α5/β1和连结层粘连蛋白的α6/β1。β2的配体包括特定连结胞间黏附分子的αL/β2、αM/β2、αD/β2和与C3bi、纤维蛋白原连结的αX/β2。除了和胞间黏附分子连结外，αM/β2同时连结纤维蛋白原、C3bi和FactorX。而β3的配体为αV/ β2，与玻连蛋白及其他包括冬氨酸在内的细胞外蛋白连结。单核细胞最初通过整合素β2与不同的吸附蛋白配体连结进行黏附，包括纤连蛋白、IgG和C3bi。随后的黏附通过整合素β1进行，并最终融合形成异物巨细胞。这一过程是随着时间的推进而发生的，因为整合素β1在初始黏附的单核细胞中并没有出现，而出现于随后的巨噬细胞发育中，并在巨噬细胞融合及异物巨细胞内大量表达。实际上，融合了的巨噬细胞特征为表达αM/β2、αX/β2、α5/β1、α2/β1、α3/β1，表明在材料植入区域，其可能与C3b片段、FactorX、纤维蛋白、纤连蛋白、纤维蛋白原、玻连蛋白发生潜在的相互作用。整合素通过结合材料吸附蛋白层，下调转导通路，来提供细胞间的巨噬细胞行为调控的信号传导，以此调控其黏结。这些下调的通路可以影响到黏接结构的建立及细胞支架的重新排布，这样，巨噬细胞就可以在材料的表面进行散布。巨噬细胞的黏接结构被称为“伪足”。伪足在黏接的初期形成，由血浆膜扩散出的点状F肌动蛋白组成。伪足的核心为肌动蛋白，周围环绕着一圈纽蛋白、踝蛋白、α辅肌动蛋白、桩蛋白。还有其他的蛋白，如凝溶胶蛋白，主要是用以调控肌动蛋白的聚合。整合素β2在伪足的形成中有潜在的作用，因为巨噬细胞形成伪足时，整合素β2被大量招募。此外，伪足还在巨噬细胞融合并形成异物巨细胞时出现。整合素αM/β2通过纽蛋白、踝蛋白、桩蛋白来促进伪足形成。而整合素β2的连结通过脯氨酸酪氨酸激酶2( FAK家族)来进行细胞内信号传导。伪足内部，细胞内信号分子和细胞支架蛋白有大量的相互作用。FAK在整合素连结以及酪氨酸磷酸化后，调节细胞支架的动力和核心黏接的装配/解装配。FAK的激活导致其他蛋白酪氨酸激酶的激活，如src。细胞支架蛋白，如桩蛋白，连结FAK后可调控整合素受体的胞质域与其他支架蛋白(如纽蛋白)之间的相互作用。整合素信号同样可以影响到ERK通路，最终导致转录因子的磷酸化来调控细胞的周期。植入材料的表面的不同性能同样影响到吸附蛋白的属性及随后的整合素的作用，包括FAK、ERK磷酸化的不同，踝蛋白、α辅肌动蛋白、桩蛋白募集的不同等。

除了调控细胞黏接和细胞信号传导，整合素之间的相互作用同时可以影响到细胞周期和细胞的死亡，而这也是细胞脱离与组织重建所必需的。失巢凋亡是一种特殊的细胞程序死亡，是由于细胞与细胞外基质或相邻细胞脱离接触而诱发的。与表面适当的黏接可以引起FAK调控的存活信号，但是打断这一黏接信号会促进失巢凋亡。单核细胞可以在初期牢固地黏附于大多数的表面，但是时间并不持久。无论是在体内还是体外，材料表面的化学结构通过影响吸附蛋白的属性来决定黏附的巨噬细胞的凋亡。由于剪切应力的关系，黏附于材料表面的中性粒细胞通过caspase-3调控的机制进行凋亡。因此，caspase家族被认为在凝胶融素裂解、破坏黏接中发挥作用，从而导致失巢凋亡。因而材料表面的化学性质如果不能促进黏接，则会造成细胞的失巢凋亡。

巨噬细胞之间的细胞融合及形成多核的异物巨细胞的机制中包含了一系列复杂、精密的过程。虽然明确的分子机制目前并未阐明，但是一系列的潜在的分子及通路已经被找到。例如，IL-4和IL-13能够有效地在初期促进巨噬细胞的融合。IL-4和IL-13可以上调融合巨噬细胞中位于细胞融合界面的甘露糖受体的表达。此外，抑制甘露糖受体的活性可以阻止/延缓巨噬细胞的融合。有趣的是，甘露糖受体是由巨噬细胞和树突状细胞表达，并用来调控细胞内吞及吞噬作用。这提示我们融合的过程也许和吞噬作用有些关联。而这一点在异物巨细胞的形成过程中被进一步证实，因为这一过程显示出了部分吞噬作用的特征。但是，融合和吞噬作用的进程在分子层面还是不同的，如抑制rac1的活性可以降低巨噬细胞的融合但是对吞噬作用并无影响。需要指出的是，维生素E可以通过激活酰甘油激酶来诱导巨噬细胞的融合。融合开始时，巨噬细胞表面CD44和CD47的表达上升，表明这两者各自可以促进融合和多核化。特异性跨膜蛋白是细胞融合并形成异物巨细胞所必需的。虽然目前并不清楚特异性跨膜蛋白的配体，但是由于其参与了异物巨细胞的形成，因此认为CCL2是可能的配体之一。另一方面，在炎症区域提高表达的骨桥素可能会抑制异物巨细胞的形成。IL-4诱导的细胞表面分子在融合的两个细胞中都是必需的。一般认为融合的发生起始中，巨噬细胞必须经过IL-4、IL-13等的刺激后发生表性改变。由于融合之前必须有单核细胞的黏附与巨噬细胞的形成，因此不可否认的是材料表面的巨噬细胞融合与材料也有很大的关系。更易于吸附玻连蛋白和纤连蛋白的材料表面更易形成异物巨细胞。因此异物巨细胞的形成主要有以下两个条件:①细胞融合的刺激物;②材料表面具有适当的蛋白及结构以促进黏附。

由于异物巨细胞是由融合了的单核细胞来源的巨噬细胞构成，因此其表现型不难推断。FBGC表达CD45、CD13、CD14、CD15A( Hapten X)、CD37、CD39、CD43和HLA-DR;受体包括CD16( FcRⅢ)、CD31 ( FcRⅡ)、CD35( C3b receptor)和CD71( transferrin receptor) ;黏附分子包括CD11、CD18、CD54和CD44;而其细胞质中含有大量的CD68的表达。异物巨细胞同时表达玻连蛋白受体( CD51/CD61)、晚期抗原受体( VLA-2，CDw49b/CD29)、VLA-4受体( CDw49d/CD29)。而在关节置换术后的周围组织中的异物巨细胞被发现表达破骨细胞标记物。关节置换术后的异物巨细胞同样表达细胞因子受体gp130、一型IL-1R、IL-2Rα、IL-2Rg、IL-6R、TNF受体、M-CSFR和干细胞因子受体，同是也微量表达IL-4和GM-CSF的受体。在小鼠模型注射硝化纤维微粒的第一个月的异物反应中，异物巨细胞首先表达了IL-1α和TNFα，随后表达了TNFβ，但是并未发现巨噬细胞炎性蛋白的表达。需要指出的是，以上提及的表现型是异物巨细胞对微粒型材料的应答产生的，因此不同的植入材料和不同的植入部位应当会产生多样的应答反应。

巨噬细胞/异物巨细胞的胞膜之间的材料-组织的界面是一个特殊的微环境。在这一区域里，巨噬细胞和异物巨细胞无法进行吞噬作用，包括释放有效的降解产物，如活性氧中间体、降解酶、酸等。因此这一类介质也不能被立即缓冲和抑制。溶酶体也在微环境中发挥作用，它可以将pH值降为4，产生一个酸性的环境。这些降解产物和材料的表面相互影响，而材料表面的化学性质决定了其对产物的敏感性和材料的生物降解能力。因此，医疗植入设备和假体需要具有表面抗氧化性来抵抗巨噬细胞和异物巨细胞产生的氧化作用。其他的材料则依赖于降解和巨噬细胞/异物巨细胞的活性。聚酯材料的降解就涉及了酶的降解过程，如可吸收缝线。聚酯材料如聚对苯二甲酸乙二醇酯在长期的植入期内就出现了降解。在黏附与材料表面并激活后，巨噬细胞出现呼吸爆发并耗尽附着细胞的能量，使其不能产生杀菌的活性因子，在材料-组织接触面的细胞不会有足够的抗菌能力。同时，黏附的白细胞的凋亡也阻止了细胞攻击异体，因而增加了感染的风险。巨噬细胞的黏附与融合并形成异物巨细胞最终导致了生物材料的降解，从而导致临床植入体的失败。而其对植入体不利的影响目前被明确地发现。例如，聚氨酯2363-80A被用于起搏器的隔离，但是会被巨噬细胞和异物巨细胞在体内破坏。植入材料表面的氧化作用是持续不断的。一般来说，物理破坏和化学降解是同时进行的。就起搏器的电极而言，在化学降解的过程中，聚合物的表面会变得脆弱并更容易被物理破坏，而物理破坏导致的表面裂痕深入内部，导致更多的新表面暴露于氧化环境中。这表明物理破坏和化学降解的协同作用共同导致了植入体的失败。

巨噬细胞在激活后分泌一系列的分子来促进炎症反应和伤口愈合。包括细胞因子IL-1、IL-6、IL-10、IL-12、IL-18、TNF-α、TGF-β、IL-8、MCP-1和MIP-1α/β。单核细胞/巨噬细胞在黏附后，会出现吞噬生物材料的趋势，并对其产生炎性应答。因此，细胞因子在异物反应中，可以同时促进炎症和促进伤口愈合，而这取决于其提升的不同。例如，IL-2、IL-6、IL-8和TNF-α是促进炎症/抵抗伤愈的细胞因子。相反的，IL-1RA、IL-4、IL-13和TGF-β则可以抵抗炎症反应并促进伤愈。而IL-1b和IL-10是两个特殊的细胞因子，因为其可以产生极端的应答。IL-1b可以同时促进炎症反应和伤愈反应，因为其可以同时激活炎症细胞和伤愈细胞;而IL-10可以同时抑制这两种细胞，并可以同时抑制细胞因子的产生，从而导致炎症反应和伤愈反应能力的同时下降。早期的研究在材料表面培养巨噬细胞，通过研究IL-1的产生来研究其生物相容性。随后的研究发现IL-1的分泌取决于表面的特性及其黏附的蛋白。除了IL-1，巨噬细胞同时分泌的IL-6和TNF-α也取决于材料表面的性质。大量的体外实验研究在不同的材料上研究了炎性细胞因子的分泌情况。这些研究都证明了材料表面的化学特性和形状决定了巨噬细胞的活性。抑制单核细胞黏附和IL-4调节的巨噬细胞融合的表面与促进融合的表面相比，能够更加影响不同的细胞因子的表达。需要指出的是这些研究主要依靠实时定量PCR分析，而mRNA的表达也许并不能反映出细胞因子的分泌和功能水平。在蛋白水平，研究证实材料表面的巨噬细胞并不能够通过分泌更多的促炎性细胞因子来增强融合能力。同样的研究也证实了材料表面的巨噬细胞/异物巨细胞的表现型也由传统的激活状态变为了适应性的激活状态。干扰素γ和暴露于微生物的产物如脂多糖介导了传统的巨噬细胞激活，导致了细胞内病原体的清除、炎性细胞因子的上调，抗炎细胞因子的抑制和一氧化氮的产生。相反地，IL-4和IL-13导致了巨噬细胞的另一种激活途径，导致糖皮质激素的产生，抑制炎性细胞因子生成，提升抗炎细胞因子产量并上调甘露糖受体表达。巨噬细胞的这一特性在过敏反应、寄生虫消除和基质重建中均发挥作用。IL-4诱导的激活导致了甘露糖受体的上调，是异物巨细胞形成的条件之一，因此，巨噬细胞的这一选择性激活也许是融合前的必要步骤之一。但是，黏附于材料的巨噬细胞同样表达着传统激活的趋化因子，如RANTES 和MCP-1。因此，黏附于生物材料表面的巨噬细胞/异物巨细胞表现出一种新的细胞因子表达方式，不同于传统激活和选择性激活的巨噬细胞。这一现象表明生物材料的激活作用也许是一种特殊的激活形式，从而导致了特殊的细胞表现型。

由于生物材料黏附的巨噬细胞/异物巨细胞释放出的细胞因子谱的多样性，因而体外的蛋白检测目前被用于最初的生物相容性的测试。但是由于内毒素污染的存在可能会干扰结果，适当的消毒措施和提前处理在检测巨噬细胞分泌细胞因子中是非常有必要的。这一潜在的干扰因素在研究中已被证实，研究去除了整形磨损粒子的内毒素，发现可以几乎彻底去除人单核细胞产生IL-1b、IL-6和TNF-a。证实了内毒素的存在会干扰巨噬细胞的表现型，从而影响对生物材料生物相容性的判定。生物材料黏附的巨噬细胞/异物巨细胞可以很大地影响其他白细胞(如中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞)和伤愈细胞(如成纤维细胞、角质细胞)的行为，因为其可以分泌可溶性的介质从而调控细胞对植入体的应答。反过来，其他炎性细胞和伤愈细胞分泌的可溶性介质也可以影响巨噬细胞对植入材料的应答。巨噬细胞同时可以分泌可溶性的因子来调控成纤维细胞的增殖和血管生成。巨噬细胞释放纤连蛋白和其他因子来参与伤愈过程中的组织重建。巨噬细胞同时诱导促纤维发生因子分泌来提升成纤维细胞的纤维发生。因此，纤维化的应答与成纤维细胞的刺激潜能有关。综上所述，巨噬细胞可以通过释放可溶性介质调控纤维化的应答，从而引发纤维囊的形成。基质金属蛋白酶( matrix metalloproteinases，MMPs)是一种蛋白水解蛋白，可以通过水解反应溶解细胞外的基质。就这一点而言，MMPs可以控制植入材料周围及基质中的可溶性介质的释放。因而MMPs可以直接影响到细胞外基质的组成，以及细胞迁移、生长、分化和存活。MMP的活性可被TIMPs抑制。黏附于生物材料表面的巨噬细胞和异物巨细胞可以在体外产生MMP-9、TIMP-1、TIMP-2。有趣的是，MMP-9浓度随着时间而增加。而TIMP的浓度却没有变化，说明MMP-9的晚期的覆盖可能导致了基质的重建。通过药理学抑制MMP-1、-8、-13和-18并不影响黏附，但是减少了巨噬细胞的融合。因此可以说材料表面黏附的巨噬细胞/异物巨细胞调控了细胞外基质的重建和纤维化，并对植入体的存活的性能产生影响。

IL-4和IL-13已被证实能够促进巨噬细胞融合并形成异物巨细胞。而其周围淋巴细胞的存在表明其也许是融合的来源并在异物反应中起到关键的作用。此外，淋巴细胞在体外黏附于材料表面，并与巨噬细胞/异物巨细胞有关。通过旁分泌调控机制，淋巴细胞提升巨噬细胞的黏附和融合，相反地，巨噬细胞的存在也会促进淋巴细胞的增殖。巨噬细胞和淋巴细胞长时间的直接接触会导致炎性细胞因子的表达，如TNF-a、IL-6和IL-8，而阻止这一类直接的相互作用会通过可溶性介质来减弱炎性细胞因子表达。因此我们认为早期的相互作用对于巨噬细胞表现型早期的改变是必要的，并随着细胞间的直接接触(近分泌)而得以维持。明显的是，淋巴细胞的细胞因子表达受到表面的分子相互作用的影响，包括T细胞受体以来和非T细胞受体以来的相互作用，如TNF-a、CD69、CD40和LFA-1。例如T细胞受体导致淋巴细胞分泌TNF-a和IL-10，同时淋巴细胞受细胞因子IL-6、TNF-a、IL-2、IL-15的激活分泌TNF-a，同时并不分泌IL-10。因而由于发现了生物材料周围大量的TNF-a的表达而不是IL-10，我们认为生物材料的相互作用是通过细胞因子进行的。此外，材料表面化学性质对于淋巴细胞和巨噬细胞/异物巨细胞之间的相互所用的影响和随之而来的应答是不同的。但是，淋巴因子如IL-2和IFN-γ并不存在于淋巴细胞和巨噬细胞的相互作用中，说明缺乏经典T淋巴细胞活化，同时巨噬细胞的融合和异物巨细胞的形成在缺乏淋巴因子的情况下仍然发生，说明了可溶性融合介质有其他来源。NK细胞、NKT细胞、肥大细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞也许是IL-4和IL-13的来源，而淋巴细胞的作用为提升其他细胞对IL-4和IL-13的分泌作用。无论机制如何，细胞因子、趋化因子、细胞外基质蛋白都是依赖于生物材料表面的化学特性。

在过去的几十年里，我们对单核细胞、巨噬细胞、异物巨细胞和淋巴细胞与生物材料之间的相互作用的认知得到了极大的提升。在发现了细胞和材料之间在异物反应中相互作用的复杂性后，这一领域的科学从主观描述性的研究进入了更加定量研究的阶段。定量的研究明确地发现了生物材料表面化学在调控炎性细胞行为，如黏附、凋亡、失巢凋亡、融合和细胞因子分泌等方面发挥着重要的作用。除了调控近分泌和细胞间的直接作用，细胞因子调控的旁分泌应答也通过基因和蛋白检测技术被发现。由于生物材料科学的进步，以及新的生物材料、生物医学装置和组织工程结构的出现，我们对炎症细胞及和这些系统产生的异物反应的研究仍将是一项持久性的任务。毕竟炎症细胞的作用和异物反应仍然是所有植入材料(生物材料、医学装置、假体、组织工程结构)植入后的最初的宿主反应。同样地，这些相互作用仍将是鉴别新系统的生物相容性的主要内容，对于这些相互作用的具体机制的探索也无疑需要继续发展。简而言之，理解机体对于生物植入材料早期的宿主反应，从而更好地利用这些生物植入材料，使其发挥最佳的性能，我们必须要进行进一步的研究。