神经系统为了主动适应和反映外界环境各种变化而发生结构和功能的改变，并维持一定时间，这种变化就是可塑性（plasticity），包括后天的差异、损伤、环境及经验对神经系统的影响。长久以来，人们一直认为成年哺乳动物的中枢神经系统是不能再生的。近来的研究表明，即使在成人脑内，也具有很大的可塑性，贯穿一生的从突触水平到皮层的可塑性被认为是神经科学的里程碑，抛弃了已往成人大脑难以发生变化的理论。可塑性体现在神经系统的发育过程中、动物的学习和技能训练过程中以及神经系统损伤后的代偿和修复过程中，为神经康复治疗提供了广阔的前景，并且神经可塑性作为一项基础理论在康复医学领域中具有非常重要的理论和实践意义。

许多世纪以来，有关中枢神经系统损伤后必然会导致某些功能永久性丧失的观点一直在生物医学界占有统治地位。这种观点的依据在于：很多的实验证明，中枢神经系统似乎是“无法再生”的；大脑特定部位严格负责某一特定功能，当该部位损伤后，其相应功能也就会随之消失，而大脑其他部位无法取代失去的功能。然而也有一些研究也发现，部分中枢神经损伤患者的家属由于并不知道大脑损伤后“功能不能恢复”的理论，而继续积极地对患者进行治疗并最终取得很好的康复疗效。一些生物学家和医生也在日常生活及临床实践中观察到，有些瘫痪患者的肢体可以经过重新训练，获得一定的运动功能；外周感觉神经损伤后，体表丧失感觉的区域由周边向中心缩小；人和高等动物无论是幼年或成年，都能通过学习和训练获得新的知识和技能；已经形成的思想和行为，也能在一定条件下发生变化或主观地加以改造。为了解释这些现象，人们相继提出一些理论或假说，各有侧重地阐述了功能恢复的种种可能机制。这其中，神经可塑性理论最受关注也最为重要。Bethe（1930年）等首先提出了中枢神经系统可塑性的概念，他认为神经系统可塑性是指生命机体适应发生的变化以及应付生活中危险的能力，并认为这也是中枢神经系统受到打击后重新组织以保持适当功能的基础。Luria（1969年）等整理并最后完善了功能重组的理论，认为受伤后脑的残留部分通过功能重组，以新的方式代偿已丧失的功能，并认为在此过程中，特定的康复训练是必须的。他们将功能重组划分为系统内功能重组和系统间功能重组两部分：

神经系统损伤后可引发功能重组。在中枢神经系统中某一部分损伤后，它所支配的功能可由另一部分来代替，表现出中枢神经可塑性的潜能。系统间的重组是指由在功能上不完全相同的另一系统，来承担损伤系统的功能。具体形式如下。

当大脑皮质受到损伤时，较低级的功能可由古、旧脑来承担。

中枢神经系统对运动的双侧支配是存在的，在正常情况下，同侧支配居于次要地位。在中枢神经系统受损后，处于次要地位半球功能发挥代偿，可能成为运动功能恢复的神经基础之一。

如在盲人中发生了触觉替代视觉的现象和相关研究，即是功能上几乎完全不相干的系统代偿的最好例证。

系统内功能重组主要表现在突触的可塑性，突触的可塑性是指突触连接在形态和功能上的修饰，即突触连接的更新及改变；突触数目的增加或减少；突触传递效应的增强或减弱。

神经轴突发芽是神经系统适应性变化、神经再生的表现。它是指当神经元的轴突损伤后，受损轴突的残端向靶组织或神经元延伸，或损伤区邻近的正常神经元轴突侧支发芽，向靶组织或其他神经元延伸，形成新的突触，实现神经再支配。轴突发芽有两种形式，一种为再生长芽，另一种为侧支发芽，目前认为成人神经组织受损后主要以侧支再生发芽为主。神经轴突发芽是中枢神经系统可塑性的重要形态学基础。一般在2～6个月完成，但要出现较理想的功能则需数月或一年以上时间。长期运动训练可以促进神经轴突发芽的进行。

潜伏通路是指在动物或人发育过程中已经形成并存在的，但在机体正常情况下对某一功能不起主要作用或没有发挥作用，处于备用状态，而一旦主要通路无效时才承担主要功能的神经通路。有实验证明，脊髓感觉运动神经元存在有潜伏通路，颈部本体感受器在迷路反射通路被破坏后，其发挥了控制头、眼协调的主导作用。在实验性偏瘫动物的研究发现，皮质的运动局部损伤后，经过适当的训练，周围的皮质可以表达损伤皮质的功能；当把周围皮质切除后，损伤皮质功能的表达又消失。因此潜伏通路在中枢神经系统损伤后的功能恢复中发挥着重要的作用。

是中枢神经损伤后机体通过改变突触传递有效性从而代偿丧失功能的一种形式。例如，在一般情况下，肌纤维只有在神经肌肉接头处才对乙酰胆碱敏感，而他处的敏感性几近于零。一旦失去神经支配的组织或细胞对相应递质敏感性也发生了明显的增加，这种敏感性增加的现象与乙酰胆碱受体的分布有关。失神经过敏现象的机制可能是：

1）增加了局部化学受体的数量，并使受体出现在以前没有这种结构的区域上；

2）使递质破坏或灭活的机制消失；

3）膜通透性的改变；

4）神经生长相关蛋白（growth associated protein，GAP-43）参与。神经生长相关蛋白是脊髓动物神经细胞膜上一种特异性磷蛋白，它在突触前膜和生长锥中含量极丰富，通常仅在动物胚胎发育中表达。动物成熟后，只在某些“活跃”脑区如大脑皮质、海马、蓝斑、中缝核、迷走神经背核保留一定水平表达。实验表明，在轴突发芽、生长和新突触形成事件中GAP-43表达增多，可能使现存神经元对刺激的敏感性增高，促进神经损伤的修复。

失神经过敏在神经损伤后的作用，主要表现在以下几个方面：

1）使失神经后的组织保持一定的兴奋性；

2）使局部对将来的神经再支配易于发生反应；

3）引起组织的自发性活动，减少失神经组织的变性和萎缩。

现有研究发现，神经损伤后，适当的钠离子通道的重新形成可使神经冲动通过髓鞘再生纤维并在脱髓鞘区连接传导，从而引起了突触效率的改变，加速了神经损伤后的功能重组。

在紧贴侧脑室壁的室管膜下区、海马齿状回、嗅球等处有神经干细胞（neural stem cells，NSCs）或祖细胞存在，并与脑损伤修复有关。脑损伤时，这些部位的神经干细胞可以被激活，并分化为神经元细胞和神经胶质细胞，向损伤区迁移。这是现代医学的一个突破性发现，它改写了出生后脑细胞不能再生的经典学说。但此种修复也存在很大的局限性，即这种内源性神经干细胞数量很少，且分化方向难控，是否能到达靶目标区充分发挥作用还难以确定，单靠内源性神经干细胞修复损伤作用有限。

随着神经科学的基础研究飞速发展，关于神经系统可塑性问题的研究迅速地进入细胞和分子水平。通过对神经损伤反应的研究、神经组织移植的试验、离体神经组织或神经元的培养以及对低等动物学习与记忆机制传导易化等的实验研究已取得了大量的证据，证明从神经回路、突触联系直到单神经元的形态、超微结构、生化组分（包括蛋白质、核酸、酶类以及神经递质等）及电活动特性等方面都具有一定程度的可塑性。这些研究成果实际上就是对神经系统可塑性宏观表现的微观物质基础地深入探讨和揭露。现代神经生物学和神经康复理论有关于神经系统的可塑性已经达成一致的共识，即所谓可塑性变化，主要是指各种因素和条件经一定时间和相对长期作用后所引起的变化，在微观上表现为电生理活动、神经传递、神经化学、组织及细胞形态的变化，在宏观上可以是学习、记忆、行为及精神变化以及损伤后的功能恢复等；无论在发育中或成熟后，神经系统内部因不同刺激、不同环境因素、不同经验引起局部或较大范围内结构与功能发生变化均为神经系统可塑性的表现。下图对与神经系统可塑性有关的因素做了综合概括（图1-2-1）。

在缺血性卒中或脑出血的过程中，神经元出现一系列的改变，ATP的耗尽导致神经元细胞膜上的钙泵功能失常，大量钙离子内流是神经元死亡的重要原因之一。不同脑区对缺血缺氧的耐受性各不相同，大脑皮质最差（4～5min），其中额叶受累最重，其次是顶叶、枕叶，最后是颞叶；小脑是10～15min，延髓20～30min，脊髓40～50min。脑细胞死亡包括细胞结构破坏、细胞膜的破裂、崩解、炎症浸润等，还包括由此引发的细胞凋亡过程。细胞凋亡是与ATP无关的细胞程序性死亡，病理表现为细胞膜完整，其周围无炎症反应。

早期反应基因包括 C-fos、 C-jun、 C-myc等，都是原癌基因，属转录因子，能够调节细胞的周期。在脑损伤的可塑性中， C-fos及其他早期反应基因的存在十分重要，它们的靶基因可能是前脑啡肽、强啡肽、血管活性肠肽（VIP）等物质。大范围病变可以刺激这些基因激活，并进一步产生该基因在转录和表达过程中的变化，对中枢神经系统细胞生长和分化进行调节，从而促进脑的可塑性和减轻脑的损伤。

影像学检查证实，急性脑损伤后，病灶周围水肿可以持续56天之久，之后水肿逐渐消退。急性发病后局部或周围血管常常发生反射性痉挛，甚至完全闭锁，几小时或几天后重新沟通，同时在发病后可以出现侧支开放，使血液循环有所恢复。在中枢神经系统损伤后脑代谢功能有广泛的抑制，导致动物行为的显著受抑制。随着急性阶段的消退，这种抑制消失，功能可以从“休克”中恢复。此外，在中枢神经系统中存在大量神经营养因子，例如神经生长因子（NGF）、脑衍生神经营养因子（BDNF）、神经营养因子-3（NTF-3）、睫状神经营养因子（CNTF）等，均由靶组织所产生。这些因子可以对外周和/或中枢神经发挥营养作用，经过轴索逆行转运至神经细胞体，并与特定的受体相结合激活代谢而发挥作用。

目前研究表明，除海马齿状回等区域的损伤可通过自身神经干细胞分化补充外，绝大部分区域的神经细胞死亡后确实难以再生。但是不能再生的观点并不适用于神经轴突、树突及突触连接上。对动物脑皮质研究后发现，脑神经细胞体只占皮质体积的3%，而树突、轴突及神经胶质占到皮质容积的97%。当部分神经细胞死亡时，存活细胞中丰富的轴突可以代偿这种损失，因为丧失的轴突可由大量完好的轴突通过侧支长芽的方式来取代。这就为神经系统结构的可塑性变化提供了良好的基础。

脑的可塑性问题实际上是突触的可塑性问题。突触的可塑性定义为：突触连接在形态上和功能上的修饰，即突触连接的更新和改变，突触数目的增加或减少，突触传递效率的增强或减弱。它们主要表现为：活动依赖性功能重组，损伤区周围皮质功能重组，对侧相应部位代偿性功能重组，其他皮质功能替代重组；潜伏通路启用，神经发芽和新任务的学习和记忆等。目前已有大量临床研究和高新技术手段检测证实，神经系统损伤后存在系统间和系统内结构和功能的可塑性。这些可塑性与神经生物学和神经免疫性等内在因素有关，也与外界丰富环境、干细胞移植、众多的康复治疗密不可分，此外恒定电场、神经营养因子和脑保护性药物、基因治疗和社会心理因素也有促进中枢神经重塑作用。这些因素均在一定程度上决定着神经塑造的方向和程度。

突触结构上调整是指重复刺激引起的中枢神经系统“活动依赖性”神经纤维发芽，新突触形成，潜伏通路启用和功能重组。这些变化增加了功能使用的突触数目，相对增强了突触的权重，是大脑可塑性方面令人信服的形态学基础。它们的可能机制是：①谷氨酸通过NMDA受体通路，诱导皮质内去抑制作用，使原来无效备用通路逐渐启用，产生功能重组。如果应用谷氨酸NMDA受体阻滞剂，可以消除初级感觉皮质的重组现象。②“活动依赖性”神经发芽、生长。有研究表明，正常情况下丘脑传递某一功能的神经元轴突在皮质内分支长度不超过600μm，而受到损伤后训练一段时间，邻近细胞轴突可投射到受损皮质，分支长达1.5mm，最长者可达2mm，使有限量的轴突引起广泛的分布联系，从而为目标神经元提供更强的输入信息。

20世纪50年代，Gless和Cole使用表面刺激技术，发现运动皮质拇指代表区梗死损伤后，该代表区可重新出现在梗死周围区。该研究是最早的具有代表性的大脑皮质局部损伤后，功能重组的直接证据之一。他们利用电刺激法，将猴运动皮质中负责拇指屈曲的皮质部分找出，破坏该区，引起拇指屈曲功能丧失。而针对性训练10天后，猴的拇指又恢复了屈曲功能，此时电刺激显示，损伤皮质周围，皮质细胞激活时拇指屈曲。再次摘除引起拇指屈曲的皮质部位，丧失的功能经一段时间训练后又一次能够恢复，而相应的皮质代表区面积又扩大至二次损伤区周围。由此说明，拇指屈曲功能的恢复是病灶周围未受损皮质功能重组的结果，并且该结果是活动依赖性的。对梗死前后运动皮质代表区图谱进行比较发现，原手功能代表区扩展至肩、肘关节运动的代表区增多，定量测定代表区面积显示，梗死区周围手功能代表区呈网状扩大。这些结果表明，康复训练引起了损伤周围运动皮质代表区功能重组，并防止了损伤手代表区的进一步损坏，诱导了未受损脑组织接替损伤区的功能。

神经细胞在结构和功能上有自身调整以适应环境变化的能力，它是神经发育、学习和记忆等高级脑功能精巧修饰的细胞基础，也与脑损伤康复密切相关。在功能上，神经可塑性包括突触传递、树突整合和神经元兴奋性的改变，这些变化反映了神经细胞内成分和/或神经元空间分布的改变，也反映了神经元的基因转录和蛋白翻译调节的变化。从生理学角度，突触的传递效能既可增强也可减弱，这种现象被称为突触的可塑性，其变化可以从几个毫秒、几天几周，到更长时间。突触可塑性强弱主要是由突触前后神经元间连接强度大小决定的。突触可塑性对神经系统的发育、功能和脑损伤后功能修复都有重要作用，随内外环境变化而伴随动物终身。

在哺乳类动物脑内的兴奋性突触都能观察到长时程增强（Long term potentiation，LTP）现象，如皮质所有区域包括运动皮质和前额叶皮质、体感皮质、视皮质，以及皮质外结构如新纹状体、伏核、腹侧背盖区、杏仁复合体、丘脑和小脑。LTP除了与学习和记忆有关外，在不同脑区还发挥着不同的功能。

许多信号分子参与了细胞内第二信使（钙离子）的信号转导，其中钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ（Calcium/calmodulin-dependent protein kinaseⅡ，CAMKⅡ）在LTP形成过程中起着一个关键分子的作用。在突触后致密带中有高浓度的CAMKⅡ，用CAMKⅡ抑制剂或敲除CAMKⅡ能够阻碍LTP的产生。AMPA受体反应性提高是形成LTP的主要机制之一。AMPA受体亚基的磷酸化可使AMPA受体反应性提高，LTP的过程中伴随着831位点磷酸化的增强，CAMKⅡ抑制剂能阻断上述效应。831位点磷酸化能够增大AMPA受体单通道的电导，提示CAMKⅡ依赖的AMAP受体亚基磷酸化参与了LTP的形成。

几乎所有突触既可表达传递效能增强的LTP，也能产生传递作用减弱的长时程抑制（long term depression，LTD）。通常，短暂的强刺激能诱导出LTP，而持续的弱刺激可以产生LTD。如果LTP是学习和记忆的基础，那LTD的功能被猜测是“记忆过程中遗忘的神经基础”。显然，同时存在突触传递效能增强和减弱的神经网络比单一突触反应增加或者降低的神经网络有着更大的处理和储存信息的优势。脑发育过程中，LTP和/或LTD对神经突触结构精细修饰有影响，强的相关活动能使突触连接加强，弱的非相关活动造成突触连接减弱甚至消失。

LTD的形成主要与突触后去极化和钙内流有关。低频刺激引起突触后缓慢小量钙内流造成LTD。突触后蛋白磷酸酶1（protein phosphatase，PP1）和蛋白磷酸酶2B（protein phosphatase，PP2B）在低频长串刺激诱导的LTD过程中起重要作用。一般认为低频长串刺激激活PP1，引起突触后蛋白区去磷酸化，从而诱导出LTD。

脑内信息可能以神经动作电位时程长短、频率高低等不同形式储存于神经系统内。动作电位时间依赖性突触可塑性（spike timingdependent plasticity，STDP）可能在神经回路信息处理和储存中发挥重要作用。有研究表明，在体脑和离体脑片上所诱导的是LTP还是LDP，与突触前、后动作电位爆发时间顺序有关：当突触前动作电位在20毫秒内先于突触后动作电位爆发，将诱导出LTP；相反，当突触前动作电位在20毫秒内迟于突触后动作电位爆发，将诱导出LTD。这种依赖突触前后动作电位爆发顺序的突触传递效能变化，能在许多类型的突触上观察到。另外，神经元兴奋性变化和树突整合也与突触前后动作电位爆发的时间顺序有关。STDP在神经元感受野和人们感知的活动依赖性功能变化中起着重要作用。

与LTP和LTD的诱导机制相似，STDP的诱导需要NMDA受体激活和随后引起的细胞内钙升高，只是STDP的突触后钙离子水平可能不一样。STDP被认为在离体培养海马和中脑脑片神经元的长时程兴奋性突触可塑性中，发挥更加有效的作用。钙成像实验显示，突触前-后动作电位顺序，通过膜上NMDA受体和电压依赖性钙通道，使内流钙量大增。相反，突触后-前动作电位顺序，仅仅使细胞内钙量少许地增加。

一直以来在学习和记忆研究中观察到这样一个现象：重复的电活动能使神经元的兴奋性发生持久性改变。突触后神经元放电形式的变化，可能与兴奋性/抑制性传入力量对比或是树突后神经元膜的电学性质改变有关。比如，短促高频刺激苔状纤维，引起小脑深核细胞的兴奋性发生快速而持久的增加。强直刺激苔状纤维除了引起小脑苔状纤维-颗粒细胞突触的LTP外，还能易化小脑颗粒细胞的兴奋性。有意义的是，这种兴奋性的变化依赖于NMDA受体激活，但在没有LTP的情况下，颗粒细胞兴奋性的改变仍然存在。说明这种兴奋性的变化和LTP的产生是由不同的机制介导。神经元兴奋性的快速变化是由于细胞内的信号转导系统对细胞膜上通道调制的结果。突触前神经元兴奋性的改变需要突触后NMDA受体激活和钙离子内流，提示有跨突触的逆行性信使参与。采用电压钳技术直接测量突触前神经元胞体上的钠离子电流，发现和LTP关联的兴奋性增高与钠离子通道的激活和失活动力学性质的改变有关，这种改变使得细胞更容易爆发动作电位；而在LTD诱导过程中，激活了突触前神经细胞的慢失活钾通道，造成突触前神经元兴奋性下降，故钠通道和钾通道的修饰可能为上述现象的主要机制。

除了突触前神经元兴奋性的变化外，相关的活动也可以导致局部突触后膜兴奋性的改变。早期的研究发现，强直刺激所诱导的LTP伴随着突触后EPSPs增大和突触后放电频率的增加，这种效应不同于突触传递的增强，它可能是LTP诱导过程中紧张性抑制作用减弱所致。对树突直接电活动记录显示，LTP的诱导的确伴随着突触后膜局部的瞬时激活钾电流电学性质的改变，增加突触后兴奋性。局部突触后受体的调制被认为参加了LTP/LTD的形成，这些调制作用包括突触后受体磷酸化和受体在局部膜上表达数量的多少。突触后局部的电压门控钠离子通道的调制可能也是依据相似的机制来实现的。

树突膜上局部电导的调节不仅影响树突动作电位的触发和扩散，而且影响神经信息处理其关键作用的突触电位总和。海马CA1区与LTP/LTD诱导相关的突触前后放电时相也能引起锥体细胞的EPSPs空间总和的线性增加/减弱。这类伴随LTP/LTD产生相关的线性变化，通过增加或减少对突触后神经元的输入调节，发挥对突触效能的控制作用。

生长锥到达靶细胞后将停止运动，转变成突触前末端。轴突和树突都有指状突起，可以动态的伸缩、接触，稳定的形成突触。生长锥的指状突起对轴突的寻路很重要，新近的研究也发现指状突起也参与突触连接的动态修饰。轴突的指状突起可以主动的寻找树突的指状突起，以形成连接。而树突的指状突起是树突脊，树突脊是突触后端。调节指状突起运动的细胞内分子常常和轴突导向是相同的，钙信号和Rho家族GTP酶控制突触前后指状突起的形成和退缩。

很久以来，神经胶质细胞被认为是营养和支持细胞，缺乏类似神经元那样的细胞间信息传递机制。但近年来的研究表明，胶质细胞膜上存在多种神经递质的受体和各种离子通道，可以感受来自神经元的各种信息。突触旁胶质细胞（星形胶质细胞和施万细胞）与突触前后神经元紧密联系形成特殊结构，有利于胶质细胞主动参与神经系统的信息整合与传递。胶质细胞可以通过释放和摄取神经递质、调节离子平衡和影响突触发生等方式，在突触的发生、传递效率和突触可塑性等方面发挥重要的调节作用。

最新的研究发现，胶质细胞参与调节突触的形成。在体外培养的纯化视网膜神经节细胞的研究中发现，在缺乏胶质细胞的情况下，视网膜神经节细胞形成突触很少；而在胶质细胞存在的情况下，突触形成的数量和活性显著增强，提示胶质细胞具有促进突触形成的作用。该结果与施万细胞促进脊髓神经元突触形成相一致。这些研究提示胶质细胞参与神经系统内的突触形成可能是一个普遍存在的现象，其机制可能是通过分泌各种信号分子和营养因子来完成。激活的星形胶质细胞释放TNF-α通过激活和上调神经元表面AMPA受体的表达，增强突触传递的效率，稳定突触间的联系，以促进突触形成。星形胶质细胞和神经元之间也可以建立突触联系，如在发育过程中形成的轴突-胶质突触，以及在海马内发现的神经元的轴突终末和少突胶质前体细胞之间存在的直接化学突触。

神经元释放的递质可以增加胶质细胞内Ca ²⁺浓度，释放活性分子，调节突触的传递效率。谷氨酸能突触活动激活邻近星形胶质细胞上的非NMDA受体，诱导释放信号分子ATP及其代谢产物腺苷。这些分子作用于突触前膜相应的受体，反馈抑制神经元谷氨酸释放。这种抑制作用不但发生在原来引起胶质细胞释放的突触，也发生在其他邻近的突触。提示神经元之间即使没有直接的突触联系也可以通过胶质细胞的介导而产生相互作用。这种神经元-胶质细胞之间的信息交流可能在神经网络的信息处理和神经可塑性中起重要作用。胶质细胞释放的ATP及其代谢产物腺苷对维持神经元基础活动的平衡具有重要的作用。神经胶质细胞通过谷氨酸转运体摄取突触间隙的谷氨酸、调节突触传递。星形胶质细胞还可通过维持和调节细胞外离子环境的稳定性来调节神经元的活动，神经元活动时细胞外的K ⁺、H ⁺发生变化，直接影响突触的效率和活性。

LTP是突触可塑性的重要形式，是学习和记忆的基础。最近研究发现神经元LTP的形成需要星形胶质细胞的参与，其机制可能为LTP的诱导需要NMDA受体的激活，而NMDA受体的充分激活则依赖于星形胶质细胞分泌的D-丝氨酸参与。这些研究提供了胶质细胞参与LTP形成的直接证据及分子机制，提示胶质细胞可能主动参与脑高级功能活动的调节。

由于脑可塑性的存在，中枢神经系统在损伤后可有所恢复，但是在不同个体中，其恢复的程度是不同的。寻找影响神经系统可塑性的因素，创造有利于增强可塑性的因素，控制不利于可塑性的因素，均具有重要的临床意义。

功能缺损动物必须通过学习、适应新的运动方式或技巧，以便能充分代偿缺失的功能。这些代偿方式的形成可以明显地引起受损及完整脑半球组织发生相应改变，而这些脑结构的改变又反过来增强了行为方式的变化。研究表明，适当强度的运动训练可增加鼠纹状体多巴胺受体的密度及海马胆碱能受体的密度，促进大脑皮层Ⅱ/Ⅲ层单个神经元突触数量增加及新血管生成，增加轴突、树突分支及单位长度树突的树突棘数量。随着时间及体验的逐步进行，行为方式与中枢神经系统之间这种连续不断的相互作用为机体功能改善提供了丰富资源。具体的康复方法包括运动训练和物理因子治疗，常用的有Bobath方法、Brunnstrom方法、Rood方法、PNF方法、MRP方法、减重训练、强制训练、双侧训练、抗痉挛治疗、运动想象，以及生物反馈、FES等治疗。此外，康复机器人训练、模拟现实系统训练、物联网技术运用、精神心理认知训练、经颅磁刺激、经颅直接电刺激等治疗方法也不断应用于临床康复。

丰富的环境是相对于动物和人生存的单调环境而言的。它是指具有可操纵的多个物品，社会整合因素刺激与体力活动（或运动）的联合体的特征的环境。例如老鼠的典型丰富环境为：鼠笼较大、适用于群居、笼中有不断更换的各种可操纵物品及“玩具”，并配有不同的声音及光亮，老鼠在这种环境中能有机会进行各种体力活动及相互间接触。大多数研究表明，丰富的环境可以促进中枢神经损伤患者神经的再支配，形态学研究也发现，丰富环境中动物大脑皮质的重量和体积增加、皮质/皮质下重量比增加、神经元胞体和胞核均变大、树突分支多而长、树突棘多、轴突上突触密度大。丰富环境也可增强胶质细胞参与突触活动过程，与突触可塑性变化有着密切联系。丰富环境还可预防衰老性神经元突触数量减少，使成年或衰老小鼠海马及齿状回神经元生成数量增多。也有研究表明，中枢神经损伤后，丰富环境对神经生长因子mRNA的表达也起到一定作用。

近年来，胚胎干细胞、嗅鞘细胞和间充质干细胞移植成为人们关注的热点，相关的研究也不断开展。目前，由于嗅黏膜嗅鞘细胞和骨髓间充质干细胞可以自体获得，来源相对容易，成为自体细胞移植研究的热点话题。胚胎干细胞和间充质干细胞有着相同的增殖和分化能力，可以分化成神经元和神经胶质细胞，且可以移行至损伤部位。目前国内外已研究应用胚胎嗅球嗅鞘细胞和骨髓间充质干细胞移植治疗脑卒中和脊髓损伤晚期的患者，对脊髓和脑神经功能有一定程度的提高，且未出现明显的不良反应和副作用。但是，这些治疗还有许多问题有待解决，目前还不能期望通过人类神经干细胞的移植来解决脑局部损伤后造成的局限性脑功能缺失。影响内源性和外源性干细胞的因素很多，比如神经营养因子、神经递质、年龄、移植的时机、丰富环境和锻炼、局部微环境等。

临床正确及时处理无疑是神经康复的基础，心肺疾病同步治疗是神经康复的保证，与神经系统疾患相关的临床病症的预防影响神经康复的效果和治疗。

在缺血性脑血管病变的早期，溶栓时间窗的选择和把握至关重要，重组组织型纤溶酶原激活剂在发病后3h内使用，尿激酶在6h内使用。正确的、及时的溶栓处理有利于半暗带的挽救，对神经功能的恢复预后较好。

许多药物可促进中枢神经功能的恢复，即对中枢神经可塑性起正性作用。自由基和钙超载是神经系统损伤时造成神经细胞死亡的主要原因，自由基清除剂和钙离子拮抗剂等可以清除自由基和有效抑制钙超载，从而保护神经细胞，有助于重建神经通路，促进脑功能恢复。

神经营养因子是神经细胞发育和生长所必需的环境因子，在伤后早期的作用包括保护神经细胞、促进神经细胞生长及轴突长芽、促进受损功能恢复等。目前一些重要的神经营养因子，如神经生长因子已广泛应用于临床，以改善患者的预后。

心脑血管病变有相近的病因、诱因和病理基础，心脑血管病又可相互影响，心脑血管病同病同治是许多心脑血管疾病专家的共识，临床康复忽略心脏疾患无疑会带来一系列问题，如长时间卧床和缺失运动影响心、肺功能，甚至产生坠积性肺炎或肺栓塞等。心肺疾患影响神经康复，心肺康复治疗可以促进神经康复。

促进损伤区周围组织水肿的消退，侧支循环的建立等也是需要临床解决和研究的问题，它们均有助于脑功能的恢复，可为中枢神经系统的再生提供合适的环境。

可塑性是神经系统形态与功能的一种潜力，它在人的一生中起着极为重要的作用。它与神经系统的高度分化共同成为人类神经系统两个相辅相成的基本特征。两者既保证了复杂行为高度准确、精确与稳定，又提供了灵活适应环境、保存、改造和发展自身的能力。神经系统可塑性是人类终生具备的特性，对可塑性认识的不断加深也是近年研究进展中值得重视的一个方面。随着科学的发展，神经康复的理论也日臻完善。应用神经系统可塑性的理论指导神经康复的临床实践，将会取得良好的康复治疗效果。