器官移植超声实践基础
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第五节 肝移植术后常见并发症

一、肝动脉并发症

(一)肝动脉血栓

肝动脉血栓是肝移植术后最严重的并发症。灰阶超声:检测不敏感,当肝动脉血供障碍引起肝实质梗死时,肝实质回声不均甚至出现局灶性低回声;引起胆道并发症,可见肝内胆管扩张表现。CDFI:血流信号消失为判断标准。PW:如果出现肝动脉流速逐渐下降,进而舒张早期呈现切迹,血流信号部分或全部消失,最终收缩期血流信号亦消失,即所谓的即将形成血栓综合征,这时要引起高度重视并进行超声造影检查(图1-20、图1-21)。下游的肝动脉S/D<2和收缩期加速时间(SAT)延长,对诊断肝动脉血栓有一定的帮助,文献报道以S/D < 2、SAT > 0.08秒为标准,诊断肝动脉的敏感度和特异度为66%~81%和76%~86%。

图1-20 成人肝移植术后3天肝动脉闭塞

超声检查注意事项。假阳性的原因:如肝动脉细小、扭曲或移位;患者血压降低,末梢灌注不足;肝脏缺血再灌注后水肿;肝血肿压迫;排斥反应等因素引起的严重水肿,这时无法探测到肝动脉的血流信号,可以进行超声造影检查。假阴性的原因:儿童肝动脉闭塞后2周内多有侧支循环形成,可在肝门部见到不规则紊乱的细短动脉血流信号(图1-22),侧支可来源于膈下动脉、肠系膜上动脉等侧支循环的建立,肝内可见较低的动脉信号。以上情况可行超声造影检查,造影时可见门静脉周围出现肝动脉造影剂灌注,时相早于门静脉,并呈树枝状逐渐向肝内延伸,即为肝动脉通畅,如未显影,则考虑肝动脉血栓形成。但少数肝动脉血栓患者通过膈下动脉或肠系膜上动脉建立侧支循环,使肝门区或肝内出现不规则的动脉显影,造影时应注意紧邻门静脉观察肝动脉显像以避免诊断假阴性发生。

图1-21 儿童全肝肝移植术后肝动脉闭塞

A:术后5天,常规超声检查显示肝门区及肝内未探及明显肝动脉血流信号,肝内片状低回声区;B:超声造影提示肝动脉闭塞,肝内大片坏死灶

图1-22 儿童全肝肝移植术肝动脉闭塞,侧支动脉形成

A:术后3天,超声造影提示肝动脉闭塞;B:术后14天侧支动脉形成;C:术后3个月侧支动脉呈迂曲状

(二)肝动脉狭窄

灰阶超声:诊断意义不大,偶尔可见到狭窄后上游扩张的肝动脉,早期肝实质内可见到花斑状低回声,缺血改善后回声可恢复正常。如病变进一步恶化,则形成肝内灶性梗死或脓肿,超声表现为局部的无回声、低回声、高回声、部分伴钙化的强回声。CDFI:肝动脉狭窄处呈明亮的血流,但根据彩色血流束宽度来估计狭窄程度并不可靠,这是由于血流信号可出现外溢,此时要适当调高脉冲重复频率和/或减低彩色增益。靠近狭窄的下游肝动脉扩张呈五彩喷射性血流,而肝动脉肝内分支血流信号可明显减少。PW:狭窄处可检测到局灶性高速血流,通常大于200cm/s,狭窄处下游的肝动脉流速减慢,频谱形态呈特征性的改变,即“小慢波”,表现,S/D<2,SAT>0.08秒,可高度提示肝动脉狭窄。

(三)肝动脉假性动脉瘤

超声表现为肝动脉走行区域出现囊性无回声结构,可见其内有进出及紊乱的血流,肝内可出现“小慢波”表现。

二、门静脉并发症

(一)门静脉吻合口狭窄

多发生在吻合口,原因可为门静脉本身管径狭窄,也可为门静脉周围积液及血肿压迫所致。供体侧及吻合口血流速度增高,测得高速杂乱频谱,流速明显高于受体侧,供体侧近吻合口流速与受体侧流速比值达6倍以上提示门静脉吻合口狭窄(图1-23)。

图1-23 儿童左外叶肝移植术后,门静脉吻合口狭窄

A:灰阶超声显示门静脉吻合口窄细;B、C:门静脉供体侧流速144cm/s,受体侧流速19.7cm/s,门静脉远端与近端比值为7.2倍

(二)门静脉血栓

在急性期可呈絮状或团块状低回声团,随着时间延长可呈等回声或高回声,CDFI显示充盈缺损或未充盈(图1-24、图1-25)。

(三)门静脉积气

门静脉内随血液流动的气泡样或点状强回声,伴振铃样伪像,出现特征性的“毛刺样”频谱(图1-26)。

图1-24 成人肝移植术后门静脉并发症

A:原位肝移植术后6天,门静脉后方血肿致管腔受压;

B:成人原位肝移植术后7天,门静脉血栓形成

图1-25 儿童左外叶肝移植术后门静脉血栓

A:门静脉腔内可见等回声充填,CDFI未见血流信号;B:门静脉腔内可见低回声充填,CDFI可见断续星点血流信号

图1-26 儿童左外叶肝移植术后门静脉积气

A:门静脉呈“毛刺样”频谱;B:门静脉及肝实质点状及斑片状强回声

三、流出道梗阻

经典原位肝移植及背驮式原位肝移植都可能由于吻合口狭窄或扭曲引起流出道梗阻,超声表现:①常见肝脾肿大,肝脏形态饱满,实质回声增强,脾脏体积大;②肝静脉流速减低,<15cm/s,频谱呈带状单相波表现,流出道吻合口流速升高>180cm/s,频谱呈带状充填表现,失去正常三相波表现;③门静脉流速正常或略低于正常值;④肝动脉阻力指数升高;⑤腹水(图1-27)。临床通过测量右心房压力与肝静脉压力之差作为诊断流出道梗阻的临床标准,但各移植中心判定标准不尽相同,有学者认为跨狭窄段压力梯度>3mmHg作为诊断流出道梗阻的临床标准,考虑存在流出道梗阻时,建议结合相关检查。

图1-27 儿童左外叶肝移植术后,肝静脉流出道梗阻放置支架

A:移植肝实质回声增强,吻合口窄细;B:CDFI:肝静脉与腔静脉吻合口处可见花色湍流;C:肝静脉流速为16cm/s,呈带状频谱;D:肝静脉吻合口流速约200cm/s,呈带状充填频谱;E:腹腔积液;F:肝静脉放置支架后,血流呈层流表现

四、胆道并发症

(一)胆道狭窄

超声检查对其诊断价值有限,大多数情况下仅能显示胆管扩张的间接征象,诊断金标准是胆道造影检查。其声像图表现为肝内胆管弥漫性或局部扩张,管壁尚或欠光滑,管壁回声增强或无明显变化(图1-28~图1-30)。

图1-28 肝移植术后胆道狭窄超声表现

A:成人肝移植术后13年,左右肝管狭窄,肝内Ⅱ、Ⅲ级胆管扩张,管壁欠光滑,回声稍增强,右前支肝管扩张表现;

B:右后支肝管扩张表现

图1-29 儿童活体肝移植术后2年余,胆道吻合口狭窄

A、B:主胆道扩张;C、D:肝内Ⅱ、Ⅲ段胆管扩张,壁尚光滑

图1-30 活体肝移植术后1年余,肝内Ⅱ、Ⅲ级胆管狭窄伴肝内胆道扩张

(二)胆泥或结石

胆管腔透声差,腔内可见细小絮状回声,如胆泥高度浓缩,可见稍高回声及高回声,往往伴有管壁毛糙,增厚及回声增强等炎症改变,持续的胆泥可形成结石,因其成分是胆色素,多伴弱声影,可伴有肝内胆管扩张表现(图1-31)。

图1-31 肝移植术后2年余,肝内胆道“铸型”胆泥形成

A:成人肝移植术后1年余,主胆道腔内可见偏强回声团,“铸型”胆泥形成;B:右肝管相似表现,可见偏强回声胆泥

(三)胆漏

分为肝外胆漏及肝内胆漏(胆汁瘤)。肝外胆漏包括吻合口漏、T管口漏、肝断面胆漏。吻合口及T管口漏超声检查发现肝门、肝周的局限性积液,一般边界较清,其壁常为周围脏器所组成,后方回声可增强(图1-32);肝断面处胆漏表现为局限性暗区,其内可见分层状细小回声沉积,可见肝内胆管扩张的表现(图1-33)。肝内胆漏的液性无回声区可为多发,如伴感染时其内回声多变,无回声内可见细点状、絮状或斑片状弱-中等回声,甚至出现稍高回声,形态不规则或规则,边界欠清,部分可见气体反射,可有肝内胆管壁回声增强,胆管扩张等表现。

图1-32 肝移植术后(3个月余)T管口漏,肝门至肝胃间无回声区表现

图1-33 劈离式肝移植术后11天胆漏图(穿刺证实)

五、肝脏实质并发症

术后早期可有肝缺血或梗死灶,尤其注意活体肝移植供、受者肝断面处实质的扫查,超声造影表现为造影剂的低灌注或无灌注区;肝移植受者晚期可出现肿瘤复发或新生物(图1-34、图1-35)。

图1-34 超声造影右肝前叶低灌注区,考虑缺血灶

图1-35 肝移植术后肿瘤复发

六、移植后淋巴组织增生疾病

移植后淋巴组织增生疾病(post graft lymphadenosis)指异体移植后,医源性免疫抑制状态下发生的一类淋巴组织增生或淋巴瘤,以B细胞系列多见。儿童发病率较成人高,其早期发病多与EB病毒感染相关,大多数发生在术后2年内。可累及任何脏器,累及肝门时可压迫胆道、血管、出现梗阻性黄疸、血管狭窄等表现,还可累及腹腔、腹股沟及颈部等部位。超声表现为肝内或肝外低回声区,边界清或不清,彩色多普勒肿块内可见或无血流信号(图1-36、图1-37)。

图1-36 儿童全肝肝移植术后3个半月,淋巴组织增生

A、B:肝内淋巴结;C:肝门淋巴结;D:腹腔肠间淋巴结

图1-37 儿童肝移植术后3个月,颈部淋巴结异常增生

七、其他并发症

胸腔、肝周及腹盆腔积液术后早期常见,腹腔积液及血肿好发于肝门等血管吻合口周围,以及小网膜囊、肝圆韧带周围,活体肝移植供者、受者肝断面处注意积液的扫查。由于肝移植患者术后长期应用免疫抑制剂,恶性肿瘤的发生率明显增高。此外还有排斥反应,动静脉瘘等。